Labdaros ir paramos fondo "Rugutė" forumas

[Edita]

Mielieji,

Jau seniai į galvą ateidavo mintis, kad forume reiktų dar vienos temos, kurioje galėtume pasidalinti informacija apie tai, ką ir kada apie piktybines ligas rodo ir skelbia žiniasklaida. Todėl noriu paskatinti Jus – jei rasite įdomų straipsnį, išgirsite apie aktualią televizijos laidą ar panašią informaciją, pasidalinkite ja su kitais.

Na o šiandien, 20:35 val., per LTV2 programą bus rodomas 2006 m. Prancūzijoje sukurtas dokumentinis filmas „Kova su vėžiu“ („La guerre contre le Canter“) .

"Vasario 9 d., pirmadienį, 20.35 val. per LTV2 – prancūzų dokumentinis filmas „Kova su vėžiu“.

1986 metais JAV prezidentas Ričardas Niksonas paskelbė karą su baisiausia XX amžiaus liga – vėžiu. Pasaulio valstybės per tuos metus investavo milijardus į įvairiausius projektus, tačiau daugelio požiūris į ligą nepakito. Vėžys ir toliau lieka industriškai išsivysčiusių valstybių rykšte.
Dėl didžiulės pramoninės konkurencijos, besaikio pelno vaikymosi kartais užmirštama apie žmogaus sveikatą. Filme kalbama apie įvairių šalių sveikatos politiką, prevencinę kovą su vėžiu, naujus mokslinius atradimus.

Režisieriai: Thiery Deletrade, Sylvie Gilma.

Pasaulio dokumentika
Dokumentinis filmas
Prancūzija
2006"

Informacija

Visada Jūsų,
Edita
_________________
„Mes randame gyvenime tai, ką patys jam suteikiame.“ R. V. Emersonas

[Linas_V]

Per LTV 2009 02 01 buvo rodyta laida „Pulsas“ apie kaulų čiulpų donorystę. Ją galima pažiūrėti internete.

Šįsyk laidoje – apie lietuviškuosius donorystės mitus ir baimes bei gyvenimą tarp žemės ir dangaus belaukiant stebuklo.

Tik susidūręs su liga žmogus supranta, kiek vilčių ir maldų sudėta į tą laukimą – kad kažkuriame pasaulio kampelyje atsiras žmogus, giminingas savo antigenų kodais ir dar daugeliu svarbių parametrų, galintis būti donoru, galinčiu išgelbėti tavo gęstančio vaiko gyvybę…

[VAIDA]

Ar aš kažką negerai supratau, bet pagal Jūsų Linai parašytą datą ta laida jau buvo

[Linas_V]

[aina]

http://antenos.blogas.lt/

tai mano blogas apie elektromagnetinės spinduliuotės įtaką mums ;išverčiau straipsnius;naudokitės ,skaitykit mikrobangų spinduliuotė sargdina žmones visam pasaulyje,net jei Lietuvoje aiškinama,kad higienos normos(10 mikrovatų)neviršijamos ,bet mokslininkai sako ,kad turi būti lauke tik viena dešimtoji,o bute tik viena šimtoji mikrovato...bevielis ryšys žudo ...mikrobangų technologijos nepasiteisino...

[jurgelis]

Kas yra limfoma?


Įvairiose kūno dalyse esančių ląstelių veikla skirtinga, tačiau visos ląstelės dauginasi ir atsikuria tokiu pačiu keliu. Normalus organizmo ląstelių dalijimasis – tai kontroliuojamas procesas, tačiau kartais dėl įvairių priežasčių ląstelių dalijimasis sutrinka, jos ima daugintis nekontroliuojamai ir besidaugindamos suformuoja darinį, vadinamą naviku. Limfoma – tai limfinės sistemos piktybinis navikas, tačiau ji gali pažeisti ir kitus organus. Limfomos skirstomos į dvi pagrindines rūšis: Hodžkino ir ne Hodžkino.


Ne Hodžkino limfomai būdinga tai, kad naviką sudaro įvairių evoliucijos etapų limfocitai. Hodžkino limfomai būdinga tai, kad navikinės ląstelės yra tarp nenavikinių ląstelių (eozinofilų, neutrofilų, limfocitų, histiocitų, plazmocitų). Pagrindinis skirtumas tarp abiejų rūšių limfomų yra tas, kad esant Hodžkino limfomai navike randama Reed-Sternbergo ląstelių. Šios didelės piktybinės ląstelės yra pakitę B limfocitai. Kuo daugiau randama šių ląstelių, tuo labiau liga išplitusi, tuo mažiau lieka sveikų ląstelių.


Limfomos ląstelės pasižymi sugebėjimu plisti į kitas vietas, visų pirma į kitus limfmazgius, tačiau gali patekti ir į kraują, o su juo – į įvairius organus. Kai tik ląstelės patenka į naują vietą, ten jos vėl ima daugintis ir suformuoja naują naviką.


Yra labai daug ne Hodžkino limfomos tipų (apie 29). Visi jie skirstomi į dvi dideles grupes: mažo piktybiškumo (arba lėtai augančių) bei didelio piktybiškumo (arba greitai augančių) limfomų. Ne Hodžkino limfoma gali būti skirstoma į grupes pagal ląstelių, iš kurių susiformuoja navikas, tipus – B ląstelių arba T ląstelių, didelių arba folikulinių ląstelių. Dažniausiai pasitaiko B ląstelių limfomų (apie 85%), T ląstelių limfomomis dažniau serga vaikai arba paaugliai. Daug rečiau būna odos ne Hodžkino limfoma, kitaip vadinama mycosis fungoides.


Hodžkino limfoma sudaro tik apie 8% visų limfomų. Priklausomai nuo to, kokios ląstelės vyrauja, skiriami keli Hodžkino limfomos variantai: limfocitinis, nodulinės sklerozės, mišrių ląstelių, limfocitų išsekimo bei neklasifikuojamas. Hodžkino limfoma dažniau serga vyrai. Dažniau sergama 15–40 m. ir vyresniame nei 55 m. amžiuje.


Dažniausiai limfomos tipas nustatomas operacijos metu pašalinus pažeistą limfmazgį (tokia procedūra vadinama biopsija) ir ištyrus jį mikroskopu (nustatoma naviko morfologija).


Kokios limfomos atsiradimo priežastys?

Nors pasaulio mokslininkai nuolat atlieka tiriamuosius darbus, skirtus limfomų priežastims atrasti, jos vis dar nežinomos. Limfoma, kaip ir kiti piktybiniai navikai, nėra infekcinė liga ir nuo kito žmogaus ja neužsikrečiama.


Ne Hodžkino limfomos rizikos veiksniai:
• Aplinkos veiksniai – jonizuojančioji spinduliuotė (ligoniai, kuriems skiriama spindulinė terapija ar chemoterapija, turi didesnę tikimybę susirgti antriniu vėžiu – leukoze ar limfoma); chemikalai (herbicidų, insekticidų bei kai kurių chemopreparatų vartojimas padidina limfomos atsiradimo tikimybę).
• Organų transplantacija (pacientams, kuriems persodinti organai, paprastai skiriami medikamentai, slopinantys imuninę organizmo sistemą (T ląsteles).
• Žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV infekcija).
• HTLV-1 virusas (tos pačios šeimos kaip ir ŽIV virusas, kuris taip pat perduodamas lytiniu keliu, per motinos pieną arba su krauju).
• Berkito limfoma, kuri dažniausiai aptinkama Afrikoje, susijusi su Epšein-Baro virusu. Šis virusas pažeidžia B limfocitus ir skatina jų augimą bei ilgesnį gyvenimą.
• Kai kurie moksliniai tyrimai rodo, kad Helicobacter pylori bakterija gali lemti skrandžio limfomos atsiradimą. Tai gali atsitikti tada, kai organizmas, reaguodamas į opėjimą sukeliančią bakteriją, ima gaminti daug limfocitų. Šis atradimas labai svarbus, nes antibiotikai, skiriami gydyti Helicobacter pylori infekciją, gali apsaugoti nuo limfomos atsiradimo skrandyje.
• Genetiniai veiksniai: vaikams, gimusiems su imuninės sistemos pakitimais didesnė tikimybė susirgti ne Hodžkino limfoma vaikystėje ar jauname amžiuje; sergantieji ne Hodžkino limfoma neperduoda savo vaikams padidėjusios rizikos susirgti šia liga.
Hodžkino limfomos rizikos veiksniai:
• Infekcija – Epšein-Baro virusas, sukeliantis mononukleozę (infekcinę ligą), gali padidinti riziką susirgti Hodžkino liga. Imuninės sistemos pakitimai – asmenų, turinčių šių pakitimų, rizika susirgti Hodžkino liga padidėjusi, tačiau daug mažesnė, nei rizika susirgti kitos lokalizacijos vėžiu ar ne Hodžkino limfoma.


Kokie limfomos simptomai?


Dažniausias simptomas – neskausmingas darinys kaklo, kirkšnies ar pažasties srityje. Kiti simptomai gali būti šie:
• Stiprus prakaitavimas arba karščiavimas, ypač naktimis;
• Nepaliaujamas viso kūno niežulys;
• Apetito netekimas, svorio kritimas arba nuovargis;
• Pasikartojantis kosulys arba dusulys.

Vaikams (dažniau esant ne Hodžkino limfomai) gali atsirasti kosulys arba kvėpavimo sutrikimai. Taip pat jie gali jausti pilvo skausmą. Kartais vaikams čiuopiamas darinys pilvo srityje. Jei Jums ar Jūsų vaikui atsirado minėtų simptomų, turite neatidėliodami kreiptis į gydytoją. Tačiau atminkite – yra daug ligų, kurioms būdingi panašūs simptomai, taigi jie nebūtinai rodo, kad sergama limfoma.


Kaip nustatoma limfomos diagnozė?

Tyrimai, kurie įvertinami prieš nustatant ligos stadiją: kraujo tyrimai, krūtinės ląstos rentgeninis tyrimas, kaulų čiulpų tyrimas (kitaip – kaulų čiulpų trepanobiopsija), tyrimas ultragarsu, kompiuterinė tomografija (KT skenavimas)

Kiti tyrimai yra sudėtingesni, jie atliekami ne visada, o tik jei prireikia.
• Limfograma
• Magnetinio rezonanso tyrimas (MRT)

Galutinė limfomos diagnozė nustatoma chirurgiškai pašalinus padidėjusį limfmazgį ir ištyrus ląsteles per mikroskopą. Limfmazgio pašalinimas – mažos apimties operacija kuri dažniausiai atliekama vietinės nejautros sąlygomis. Jei tiriant naviką mikroskopu randama limfomos (Hodžkino ar ne Hodžkino) ląstelių, gydytojas paskiria tyrimus, kurie reikalingi ligos išplitimui nustatyti. Tai labai svarbu, nes nuo ligos išplitimo priklauso, koks gydymo metodas bus pasirinktas. Skiriamos keturios ligos stadijos, kurias trumpai galima apibūdinti taip:
I – pažeista viena limfmazgių grupė ir liga yra tik vienoje diafragmos pusėje,
II – pažeistos dvi ar daugiau limfmazgių grupių ir liga yra tik vienoje diafragmos pusėje,
III – liga yra abiejose diafragmos pusėse,
IV – liga išplitusi už limfmazgių ribų, pvz., pažeidusi kepenis, plaučius, kaulus.


Šalia stadijas žyminčių skaičių vartojami raidžių A arba B kodai. Raidės pažymi, ar yra tam tikrų ligos simptomų, ar jų nėra. Jei pasireiškia svorio kritimo, karščiavimo ar prakaitavimo simptomai, rašoma raidė B, jei šių simptomų nėra – rašoma raidė A.

Gydytojas, žinodamas, kuriuos limfmazgius ar organus liga pažeidė, ar yra ligos simptomų, kokios limfomos ląstelės rastos tiriant mikroskopu, kokie kitų tyrimų rezultatai, galės parinkti patį efektyviausią gydymo metodą.


Koks galimas limfomų gydymas?


Gydant limfomas pastaraisiais metais pasiekta didelė pažanga ir vis didesnį skaičių ligonių, sergančių limfomomis (tiek Hodžkino, tiek ir ne Hodžkino), galima išgydyti net ir tada, kai liga išplitusi. Dažniausiai naudojami gydymo būdai – spindulinė terapija ir chemoterapija (atskirai arba derinant šiuos gydymo metodus – skiriant kartu arba vieną po kito). Didžiausia ne Hodžkino limfoma sergančiųjų dalis gydoma chemoterapiniu būdu, spindulinė terapija skiriama tik tais atvejais, kai diagnozuojama ankstyvų stadijų liga. Mažo piktybiškumo ne Hodžkino limfomos auga labai lėtai ir dažnai ilgą laiką jų visai nereikia gydyti, kol galų gale, atliekant ilgalaikį stebėjimą, nusprendžiama, kad jau būtina pradėti gydymą. Dažniausias gydymas – ,,švelni“ chemoterapija, t. y. skiriami nestiprūs chemopreparatai. Didelio piktybiškumo ne Hodžkino limfomos auga greičiau, jų gydymas – intensyvi chemoterapija. Vaikų ne Hodžkino limfoma paprastai būna didelio piktybiškumo ir reikalauja intensyvaus medikamentinio gydymo. Spindulinė terapija būtina tik tam tikrais atvejais. Jei Hodžkino liga pažeidusi tik limfmazgius, esančius vienoje diafragmos pusėje, ir nėra svorio netekimo bei prakaitavimo simptomų (vertinama kaip IA ir IIA ligos stadija), gali būti taikoma radioterapija. Esant labiau išplitusiai Hodžkino limfomai (III ir IV stadijos) arba kai reiškiasi ligos simptomai (IIB, IIIB ir kt. stadijos) paprastai taikoma chemoterapija. Taip yra dėl to, kad radioterapijos poveikis – vietinis, o chemoterapiniai vaistai patenka į kraujotaką ir pasiekia visas kūno dalis. Planuojant limfomų gydymą atsižvelgiama į daugelį veiksnių – limfomos tipą bei išplitimą, padidėjusių limfmazgių dydį, bendrą paciento sveikatos būklę, ligonio amžių ir kt.


Kas bus, jei liga atsinaujins?


Daugelis pacientų gydomi visiškai išgyja. Tačiau kai kuriems liga atsinaujina. Jei taip atsitinka, skiriamas pakartotinis gydymas, kurio tikslas – išgydyti pacientą. Vėliau turi būti atliekama kamieninių ląstelių transplantacija. Jei visiškai išgydyti nėra galimybės, skiriamas paliatyvus gydymas, kuriuo ligą siekiama kontroliuoti, t. y. sumažinti limfmazgius ir padaryti viską, kad pacientas kuo ilgesnį laiką jaustųsi gerai. Gydoma naudojant chemoterapiją, spindulinę terapiją, šie metodai kartais derinami.


Ligos supratimas


Dauguma žmonių jaučiasi bejėgiai, kai pirmąkart sužino, kad serga vėžiu. Jie patiria aibę naujų jausmų, tokių kaip: šokas ir netikėjimas, baimė ir neigimas, pyktis, priekaištavimas ir kaltė, apmaudas, užsisklendimas savyje ir izoliacija, nemokėjimas susitaikyti. Jie mano, jog nieko negali padaryti, tik kreiptis į gydytojus ir atsigulti į ligoninę. Iš tiesų yra ne taip. Daug dalykų gali padaryti patys ligoniai arba jų artimieji.


Dalis šeimų įsitikinusios, kad sunku kalbėti apie vėžio ligą ir dalytis savo jausmais. Jie bijo, kad ligonis neįstengs susidoroti su žinia apie naujai diagnozuotą ligą. Paslaptį išlaikyti sunku, todėl pacientas gali pasijusti tarsi izoliuojamas. Dėl to šeimoje kyla įtampa. Giminės ir draugai turėtų atidžiai išklausyti, ką ir kaip ligonis nori pasakyti ir netrukdyti jam kalbėti apie savo ligą. Jei sergantis žmogus ir jo artimieji supras ligą ir jos gydymą, bus lengviau susitaikyti su esama situacija. Tam, kad apsisaugotumėte nuo nereikalingos baimės, informacija turėtų ateiti iš patikimo šaltinio – geriausiai informaciją apie ligą gauti iš gydytojo.


Ypač sunku pasirinkti, ką kalbėti apie vėžio ligą su vaikais. Kiek vaikui galima papasakoti apie vėžį, priklauso nuo jo amžiaus ir subrendimo. Atviras nuoširdumas – dažniausiai yra geriausias kelias į visų vaikų širdį. Reikia įsiklausyti į jų nuogąstavimus ir suprasti jų elgesio pokyčius, kurie galbūt yra būdas išreikšti savo jausmus. Geriausia pradėti nuo minimalios informacijos apie ligą, vėliau papasakoti vis daugiau. Kiekvienas vaikas gali pajusti, kad kažkas yra blogai, todėl nereikia jo laikyti nežinioje ilgai. Kažko nežinomo vaikas gali bijoti kur kas labiau, negu kad tikrovės.


Kas gali padėti?


Socialinė pagalba Kai susirgęs asmuo turi tam tikrą laiką gydytis ir negali eiti į darbą, jam išduodamas nedarbingumo pažymėjimas. Dokumentas pateikiamas darbdaviui ir pagal Lietuvoje galiojančius įstatymus pacientui bus apmokama už laikotarpį, kai negalėjo dirbti. Jei Jūs nedarbingas ilgiau, negu galima išduoti nedarbingumo pažymėjimą vadovaujantis įstatymais, tuomet gausite siuntimą į Gydytojų medicininės ekspertizės komisiją (MSEK). Ši, įvertinusi ligą, numatomą gydymą, sveikatos būklę, suteikia terminuotą ar neterminuotą invalidumo grupę (jos yra trys) arba leidžia dar tęsti nedarbingumo pažymėjimą.


Psichologinė pagalba Paprastai gydymo įstaigose, kuriose gydomos onkologinės ligos, dirba psichoterapeutas ir psichologai, kurie gali suteikti reikiamą paramą. Kai kurie žmonės randa pagalbą tikėjime. Ligos metu jiems gali padėti pokalbiai su dvasininku. Sergantys onkologinėmis ligomis žmonės buriasi į pacientų draugijas. Čia jie randa pagalbą ir supratimą bei gali pasidalyti savo patirtimi ir taip padėti sunkiais momentais kitiems sergantiesiems. Šiuo metu Lietuvoje veikia krūties, prostatos, gerklų, moters lyties organų bei kraujo onkologinėmis ligomis sergančių pacientų draugijos.

Pagal Vilniaus universiteto onkologijos instituto medžiagą informaciją parengė Sveikatos mokymo ir ligų prevencijos centro Neinfekcinių ligų profilaktikos skyriaus visuomenės

[jurgelis]

Kas yra LML?

Lėtinė mieloleukemija (LML) – tai viena iš lėtinių piktybinių kraujo vėžio formų, kurios metu pažeidžiami kaulų čiulpai, kraujas, padidėja blužnis bei kepenys. Pagrindinis veiksnys, dėl kurio išsivysto LML, yra chromosomų pokyčiai. Apsikeitus nedidelėmis atkarpomis 9 ir 22 chromosomoms, susiformuoja, taip vadinama, Filadelfijos chromosoma, turinti bcr-abl geną hibridą. Šis genas koduoja baltymą, kuris nuolat aktyvuoja tam tikrus ląstelės fermentus, o jie, savo ruožtu skatina ląstelę nesulaikomai daugintis, stabdo natūralią ląstelių mirtį (apoptozę). Taigi, piktybinės ląstelės nekontroliuojamai auga, dauginasi ir gyvuoja, pamažu užgoždamos normalią kraujodarą, padidėja blužnis, kepenys.

Šių mechanizmų supratimas paskatino plėtoti genetiškai orientuotus vėžio vaistus, kurie padarė perversmą vėžio individualaus gydymo istorijoje.
Požiūris į vėžio gydymą kinta

Tikėtina, kad per keletą metų apie LML sužinos dar daugiau žmonių. Nors šiandien tai – gana reta liga, vis daugiau ja sergančiųjų lieka gyventi, nes yra sėkmingai gydomi. Taip yra todėl, kad iš esmės pakito šios ligos gydymo metodai.

LML yra unikali tuo, kad jos gyvavimas pradinėse stadijose visiškai priklauso nuo bcr-abl geno. 1990-aisiais laboratorinių tyrimų metu buvo aptikta molekulė kodiniu pavadinimu STI-571, kuri pasižymėjo bcr-abl geną slopinančiu poveikiu. 2001 m. šios ligos gydymui atrasti vaistai, kurie blokuoja bcr-abl geno koduojamą fermentą – naikina ligos priežastį. Taigi, šis vaistas padeda visiškai nuslopinti piktybinių ląstelių, turinčių nelemtą Filadelfijos chromosomos populiaciją ir leidžia visiškai kontroliuoti ligą. Toks gydymas yra neabejotinai efektyviausias, Vos vienam iš 10 pacientų vaistas neveikia ar veikia nepakankamai. Dažniausiai taip nutinka atsiradus naujiems bcr-abl geno pakitimams. Tačiau dabar jau yra išrasti naujos kartos, panašaus veikimo mechanizmo vaistai, kurie padeda sustabdyti ligą ir tokiems pacientams. Išimtinais atvejais – neveikiant medikamentams, ar nustačius ligą pažengusioje stadijoje, jauniems, stipriems žmonėms siūloma kaulų čiulpų transplantacija.

Pažymėtina, kad LML gydymas tapo naujos eros taikinių pradininku vėžio gydyme. Jis iš dalies pakeitė vėžio sąvoką – mirtina liga tapo visiškai kontroliuojama lėtine paciento gyvenimą menkai įtakojančia būkle.

Pažanga tiriant Bcr-Abl – tęsiasi. Jų rezultatai atneša vis daugiau ir daugiau naudos LML pacientams, gydomiems geno hibrido slopintojais. Šis naujas gydymo metodas įrodo, kad vėžinių ląstelių biologiniais tyrimais grįsti gydymo metodai gali pagerinti ligos kontrolę, sukelti mažiau šalutinių poveikių. LML tyrimų rezultatai buvo sėkmingi, todėl tapo puikia paskata tirti ir kitas vėžio formas.


Daugiau informacijos apie Bcr-Abl inhibitorius ir kitus vėžio tyrimus ir LML galima rasti , OHLB “Kraujas” svetainėje www.kraujas.lt ir Nacionalinio vėžio centro svetainėje


Lietuvos pacientai ir medikai turi galimybę prisijungti prie tinklalapio www.cmlearth.com (LML Žemė). Tai visuotinis interaktyvus socialinis LML pacientų, jų slaugytojų, rėmėjų tinklas, vienijantis pasaulinę LML bendruomenę. Socialinį tinklapį cmlearth.com remia Novartis Oncology.

[Linas_V]

Norėčiau paprašyti, kad dėtumėte nuorodas į šaltinius, kai kopijuojate tekstą iš kitų puslapių.

[Liuda]

rekomenduoju paziureti. Apie maista.

http://www.youtube.com/watch_popup?v=lZKr9saIv-Y&vq=medium

sukrecianti tiesa, ir mums tenka patiems ta patirti. Musu vaikai serga.

Patalpinau sia nuoroda, o paskui ismintingas zmogus man atsiunte komentara. Tai cituoju:

,,paziurejau as ta filma ir esu macius kelis tokius panasius. Jie nieko nepasako, o tik sukelia bereikalinga nerima ir didina itaruma, kuris kelia zmoniu nerima ir agresijos lygi, nukreipia demesi nuo kitu gyvenimo dalyku. Visi samokslo teorijos dalykai didindami nerima, didina maisto suvartojima. Alkoholis kenkia daug labiau, nei maisto priedai, kaip daug labiau kenkia negatyvistine ziniasklaidos pozicija. Visas sis filmukas pastatytas ne suteikti informacija, o manipuliuoti emocijomis, gasdinti, o ne suteikti objektyvia informacija. kas is musu nezino, kad cupsai ir greitas maistas bei kokakola tik mazomis dozemis? Kas per pasakymas bakteriju ismatos? Taip, tai yra bakteriju apykaitos produktas, kuris isskririamas, kuriu daug naudojama medicinoje, pvz. isodinus tam tikra gena i viena bakretija gaminamas insulinas, taika jis ir bakteriju ismatos? Bakterijos visai kitos sandaros organizmas, kuris neturi ismatu, kaip ir lytiniu organu, nes dauginasi skilimu. Tas zodis pavartotas ispudziui sukelti, paveikti. Ir, aisku, tai veikia. Apie floridus. Jie mums butini, o juos eme deti i pastas, kai buvo trukumas ir tai isgelbejo didelia dali dantu, tik kai pradejo deti dauguma, tuomet jau imta tai reguliuoti, nes mes ir taip jo gauname.
Maistas tik viena is nedaugelio musu gyvenimo sriciu. jei tampa svarbiausia, tai jau kazkas ne taip. Tokie filmukai mane tik piktina savo neadekvaciomis, klaidinanciomis manipuliacijomis"

Tai stai -dvi skirtingos nuomones.

[jurgelis]

Čia truputis žinių apie kraują , manau pravers žinoti
6.Kraujo ir kraujo apytakos reikšmė. Kraujo funkcijos ir jo savybės. Kraujo kiekis. Kraujo sudėtinės dalys. Hematokritas.
Pagrindinė širdies ir kraujagyslių sistemos funkcija – užtikrinti kraujo tekėjimą uždaroje kraujagyslių sistemoje, aprūpinant organizmą krauju. T.y. laiduoja organizmo ląstelių aprūpinimą deguonimi ir maisto medžiagomis, atsižvelgiant į kintančius poreikius, pašalina CO ir kt. medžiagų apykaitos galutinius skilimo produktus bei susidariusią šilumą iš audinių. Pernešdama harmonus ir fermentus, kraujo apytaka reguliuoja ląstelių veiklą. Kraujotakos sistema keičiantis aplinkai, prisitaiko prie organizmo poreikių.
Kraujas – skystas audinys sudarytas iš plazmos ir kraujo kūnelių.1) Plazma sudaryta iš serumo ir fibrinogeno; Plazma be fibrinogeno vadinama serumu.2) forminiai elementai – eritrocitai, leukocitai, trombocitai.
Kraujo funkcijos: 1) Transportinė – pernešimo(dujų, maisto medžiagų, vitaminų, harmonų); palaiko humoralinį ryšį, termoreguliacija, mitybinė, reguliacinė. 2) Apsauginė – dalyvauja susudarant imunitetui, krešėjimas.
Suaugęs žmogus turi apie 5 l kraujo, tai 6-8 proc. kūno svorio. Tai lipnus, klampus, sūraus skonio, specifinio kvapo skystis. Ląstelės sudaro 45 proc. kraujo tūrio – tai atitinka hematokrito rodiklį, 55 proc. sudaro kraujo plazma. Hematokrito rodiklis gali padidėti netekus vandens. Hematokritas mažėja nukraujavus, praskiedus kraują lašinant skysčius į veną, o didėja netekus vandens (stipriai prakaituojant), prisitaikant prie santykinai mažo deguonies kiekio ore (pvz., aukštikalnėse, siekiant geresnių sportinių rezultatų), o taip pat tam tikrų ligų metu. Hematokritas nustatomas centrifuguojant kraujo mėginį. Hematokritas parodo kraujo klampumą, jam didėjant, didėja pasipriešinimas ir sunkėja širdies darbas.
7. Kraujo forminiai elementai ir jų funkcijos. Hemaglobino funkcijos. Hemaglobino pataloginiai junginiai.
Kraujo forminiai elementai – eritrocitai, leukocitai, trombocitai.
Leukocitai – baltieji kraujo kūneliai, gaminasi kaulų čiulpuose. Jų kiekis svyruoja 4-10x10l. cirkuliuoja blužnyje, limfmazg, apendikse ir tonzilėse. Gyvena nuo kelių d (granuliocitai) iki kelių m (limfocitai). Leukocitų kiekio padidėjimas – leukocitozė (dėl infekcijos), sumažėjimas – leukopenija (dėl kaulų čiulpų pakitimų). Leukocitai skirstomi pagal plazmos grūdėtumą į :
1)Granuliocitus (grūdėtuosius) – tai įgimto ląstelinio imuninio atsako nešėjai. Jų citoplazmoje gausu tam tikrų granulių, o branduoliai susideda iš segmentų. Granulės skirtingai dažosi, pagal nusidažymą skirstomi: a)neutrofilus – jų uždavinys apsaugoti organizmą nuo bakterijų; b) eozinofilus – pasižymi fagocitoze; naikina antikūno-antigeno kompleksus, kiekis padidėja po persirgtos infekcijos, esant alerg reakcijoms, esant kirmėl c) bazofilus – jų kiekis padidėja esant alerginėms reakcijoms.
2)Agranuliocitai (negrūdėtuosius). Jų citoplazmoje nėra granulių, o branduoliai nesegmentuoti. Skirstomi į : monocitus ir limfocitus.Monocitai – subręsta kaulų čiulpuose, iškart patenka į kraują, po to patenka, cirkuliuodami jame, į audinius ir juose pavirsta makrofagais. Į kraują nebegrįžta , kaulų čiulpuose jų rezervo nėra. Jų funkcija – fagocituoti mikroorganizmus, audinių liekanas, žuvusias ląsteles. Limfocitai – tai įgyto imuniteto nešejai, jie gyvena iki kelių metų. Būna T limfocitai ir B limfocitai. B limfocitai – imunokompetenciją įgauna kaulų čiulpuose, T limfocitai koduojami čiobreliaukėje (užkrūčio liaukoje).
Trombocitai – susidaro kaulų čiulpuose tai mažos be branduolio ląstelės. Suardomi kepenyse ir blužnyje. Gyvena 7-10 dienų. Susidarymą reguliuoja trombopoetinas.
Eritrocitai – raudonieji kraujo kūneliai, abipus įgaubto disko formos, bebranduolės ląstelės. Gaminasi kaulų čiulpuose. Gyvena 120 d, pasenusius fagocituoja blužnies makrofagai. Neturintys branduolių eritrocitai gali deformuotis, judėdami siauruose kapiliaruose, o jų plokščia forma lengvina dujų apykaitą, didina bendrą paviršiaus plotą. Vyrams 5, 1*1012/l, mot-4,8*1012/l. Eritrocitų kiekis kraujyje vyrų yra didesnis nei moterų, nes vyrų lytiniai harmonai didina jų kiekį, o moterų – mažina. Eritrocito pagrindinė funkcinė dalis – hemoglobinas. Jis sudaro 90 proc. eritrocitų masės ir nudažo kraują raudonai ir yra būtinas O ir CO pernešti.
Hemoglobinas – vyrų 130-160 g/l, moterų 120-140 g/l. Sumažėjus jo kiekiui – anemija. Poliglobulija (eritrocitozė)- kai dėl O trūkumo, padidėja eritropoetino išsiskyrimas iš inkstų ir sukelia eritroc-ų sk padidėjimą, didinant hematokrito rodiklius ir Hb konc net iki 200 (dėl š ydų, pl lig, aklimatiz)
Eritrocitų funkcija ir hemoglobino: Perneša O iš plaučių į audinius; CO iš audinių į plaučius; palaiko pastovų kraujo ph; kraujui suteikia spalvą.
8. Kraujo osmosinis slėgis. Hemolizė.
Kraujo osmosinis slėgis 7,3 atmosferų. Jis priklauso nuo ištirpusių dalelių kiekio - elektrolitų koncentracijos. Svarbiausi jonai apsprendžiantys plazmos osmosinį slėgį – Cl, Na. Osmosinis slėgis ląstelėje ir plazmoje yra vienodas. Bet koks osmosinio slėgio pokytis suk organizme vandens persiskirstymą tarp ląstelių ir tarpląstelinio tarpo. Tai svarbu eritrocitams. Jei osmos slėgis nekinta, kraujo kūneliai ir kt organizmo ląstelės nesideformuoja Tirpalai, kurių osmosinis slėgis didesnis negu plazmos- vadinami hipertoniniais. Įdėjus į juos eritrocitų vanduo iš eritrocitų išeina koncentracijos gradiento kryptimi vyksta plazmolizė ir eritrocitai susiraukšlėja. Tirpalai, kurių osmosinis slėgis mažesnis nei plazmos – hipotoniniais. Įdėjus į juos eritrocitų vanduo skverbiasi į eritrocitus, todėl jie brinksta, didėja kol plyšta ir Hb išeina į plazmą, vyksta – hemolizė. Tirpalai, kurių osmosinis slėgis atitinka plazmos slėgį vadinami – izotoniniais.
Hemolizės rūšys: cheminė vyksta veikiant medžiagoms ardančioms eritrocitų baltyminį - lipidinį sluoksnį (eteris, benzinas); mechaninė – veikiant stipriems mechaniniams dirgikliams; terminė – užšaldant ir atšaldant kraują; biologinė – perpylus neatitinkantį kraujo grupę kraują, įkandus gyvatei. Hemolizė – eritrocitų plyšimas ir hemoglobino išėjimas į plazmą.
9 Kraujo klampumas. Eritrocitų nusėdimo greitis (ENG) ir jo reikšmė.
Kraujo klampumas priklauso nuo kraujo sudėtinių dalių santykio – hematokrito. Lyginant su vandeniu, kurio klampumas 1, kraujo klampumas - 4-5, plazmos-2; nustatomas viskozimetru Klampumas turi įtakos termodinamikai – kraujo tekėjimui. ENG sveiko žmogaus 3-10 mm/val. tai nespecifinis mėginys uždegimui nustatyti. Eritrocitai yra pakibę kraujo plazmoje, nes kraujas cirkuliuoja, kraujagyslėse jie plaukioja srovės viduriu. Nenusėda kraujagyslėse, nes jos yra įelektrintos neigiamai, o eritrocitai taip pat turi neigiamą krūvį. Jei kraujas sumaišomas su antikoaguliantais ir ilgesnį laiką būna mėgintuvėlyje, eritrocitai nusėda. Tai vadinama ENG. Eritrocitai nusėda ant dugno, nes jų santykinis tankis yra didesnis už plazmos. ENG prikl nuo lyties. Vyrų- 3-8mmol/val; mot-5-10mmol/val, kūd-18mmol/val mažėjant hematokritui, ENG didėja. Esant uždegimui gali padidėti daug kartų. Padidėjimą lemia plazmos baltymų pokyčiai. Esant uždegimui – padidėja antikūnių ir sumažėja albumidų. Eritrocitų nusėdimą lėtina daug vaistų. Eritroc absorbuoja stambiamolek jung arba irimo prod ir kartu teigiamėja, o todėl mažėja jų atstūmimo jėga, jie greičiau sukimba ir nusėda. Nusėdimas greitėja kraujo transfuzijos atvejais, vartojant sieros preparatai, valgant riebalus. Esant normalioms sąlygom, albuminai neleidžia nusėsti eritrocitams.
10. Kraujo ph ir jo pastovumo palaikymas (buferinės sistemos).
Normali kraujo reakcija yra silpnai šarminė ph 6,8-7,2. Šarmėja<ph7>rūgštėja nekintančiai ph reikšmei išlaikyti organizmas naudoja cheminį buferinį mechanizmą. PH reikalingas, kad vyktų biocheminės reakcijos. pH palaikymą atlieka buferinės sitemos: karbonatinė svarbi kraujo plazmai, jo konc 25,2mmol/l.Buferinės sistemos:Elektrolitinės – 1) Karbonatinė – biokarbonatas ir CO. Ji svarbi kraujo plazmai, jos koncentracijai. CO ir karbonatas reguliuoja plaučiai ir inkstai. Jie padidina CO, suintensyvėja kvėpavimas, HCO per inkstus.Fosfatinė – organiniai ir neorganiniai fosfatai. Ji svarbesnė palaikant ph vidinėje terpėje.Baltyminė – plazmos baltymai ir hemoglobinas. Baltymai pasižymi amfoterinėm savybėmis. 80 proc. kraujo buferinės talpos priklauso nuo hemoglobino. Kai ph organizme mažėja – acidozė, jei didėja – alkalozė.Nuo pH priklauso:Baltymų koloidinė būklė; hemoglobino gebėjimas pernešti O; ląstelių membranų ir kraujo kapiliarų pralaidumas didėja rūgštinėje; fermentų aktyvumas.
11. Kraujo plazmos sudėtis. Jos baltymai, funkcijos. Kitos jos dalys.
Kraujo plazma sudaro apie 55% kraujo tūrio. Didžiausią jos dalį sudaro vanduo, o likusią organinės ir neorganinės medžiagos. Organinės medžiagos – baltymai: albuminai, globulinai, fibrinogenas. Jie visi lemia plazmos klampumą, atlieka buferinę, imuninę ir transportinę funkcijas. Nuo albuminų priklauso plazmos koloidinis slėgis. Jie lengvai jungiasi į kompleksus su hormonais, vaistais ir kitomis į kraują patekusiomis medžiagomis, kurios taip išnešiojamos po organizmą. Globulinai dalyvauja medžiagų transporto, kraujo krešėjimo ir imuninėse reakcijose. Fibrinogenas – kraujo krešėjimo baltymas. Gliukozė – ląstelių pasisavinama energetinė medžiaga. Cholesterolis įeina į ląstelių sudėtį, iš jo gaminasi lytiniai, antinksčių žievės hormonai. Baltymų apykaitos metu išsiskyrusios azoto turinčios medžiagos iš dalies kaupiasi kraujo plazmoje. Šios medžiagos šalinamos per inkstus. Kraujo plazmos neorganinės medžiagos – mineralinės druskos: Na+, K+, Ca+, Mg+ ir kt. Jos lemia kraujo osmosinį slėgį, ląstelių jaudrumą, dirglumą, laidumą, kraujo krešėjimą ir kt.
12. Kraujo grupės, tipai. Rezus faktorius. HLA sistema. Kraujo perpylimas.
Kraujyje yra baltimynės medžiagos; eritrocituose – agliutinogenai, o plazmoje – agliutininai (antikūnai). Agliutinogenai yra dviejų rūšių: A ir B, atitinkamai du agliutininai žymimi α ir β. Pagal eritrocitų agliutinogenus ir plazmos agliutininus kraujas skirstomas į 4 grupes: I(O) – eritrocituose nėra agliutinogenų, o plazmoje yra α ir β agliutininai. II(A) – yra agliutinogenas A ir agliutininas β. III(B) – yra agliutinogenas B ir agliutininas α. IV(AB) – yra agliutinogenas A ir B ir nėra agliutininų. Be AB agliutinogenų eritrocituose rastas rezus (Rh) antigenas. 85% turi Rh antigeną – tai Rh+, o 15% jo neturi – tai Rh-. Jis svarbus perpilant kraują ir neštumo metu. Jei motinos Rh-, o tėvo Rh+, vaisius turės Rh+. Tada motinos organizme pradės gamintis Rh antikūnai. Pakartotino nėštumo metu motinos Rh antikūnai ardys vaisiaus eritrocitus. Rh- kraują turinčiam, kai perpilamas Rh+ kraujas, pakartotino kraujo perpilimo metu susidarę Rh antikūnai sukelia eritrocitų hemolizę. Antigenų yra ir leukocitų membranose, kurie vadinami HLA. Yra apie 100 HLA. Jie svarbios reikšmės kraujo perpylimui neturi. Leukocitai turi tokius antigenus, kaip ir kitos branduolinės ląstelės. Jei antigenai nesutampa donoro ir recipiento, tai vyksta transplanto atmetimo reakcija. Perpilant kraują būtina nustatyti kraujo grupę, nes susidūrę vienarūšiai agliutininai ir agliutinogenai sukelia agliutinaciją – sulipę eritrocitai užkemša kraujagysles, sukelia hemotransfuzinį šoką. Turintys I(O) kraujo grupę yra universalūs donorai, nes neturi agliutinogenų. Turintys IV(AB) yra universalūs recipientai, nes neturi agliutininų.
13. Kraujo krešėjimas ir jame dalyvaujantys faktoriai.
Kraujavimo sustojimas (pirminė hemostazė) ir kraujo krešėjimas (antrinė hemostazė) yra svarbios apsauginės funkcijos. Esant kraujagyslių arba audinių pažeidimui, pirmiausia aktyvinama pirminė hemostazė. Pradeda kauptis ir prie pažeistos vietos prilimpa trombocitai, kurie sudaro trombocitų krešulį. Iš trombocitų krešulio ir pažeistų aplinkinių audinių išsiskyrusios medžiagos (serotoninas, tromboksanas A2 ir kt.) sutraukia pažeistos kraujagyslės lygiuosius raumenis ir jos spindis sumažėja. Pirminė hemostazė trunka nuo 1 iki 3 minučių. Antrinės hemostazės metu kraujas kreša, dalyvaujant vidinėms ir išorinėms krešėjimo sistemoms. Vidinėms sistemoms priklauso procesai, kuriuose dalyvauja 12 kraujo plazmos krešėjimo faktorių. Neveiklieji plazmos krešėjimo faktoriai yra aktyvuojami veikliųjų kaskadiniu būdu. Neveiklusis XII (paleidžiamasis) faktorius, veikiamas pažeistos kraujagyslės sienos kolageninių skaidulų, virsta veikliuoju XIIa faktoriumi. Šis aktyvuoja XI neveiklųjį ir paverčia XIa veikliuoju ir t.t. Susidarę veiklieji Xa, Va, IV (Ca2+) krešėjimo faktoriai paverčia neveiklųjį II faktorių protrombiną veikliuoju IIa trombinu. Šis veikia plazmos baltymą fibrinogeną, kuris virsta fibrino siūlais. Juose susitelkia eritrocitai, leukocitai ir susidaro krešulys. Išorinė sistema prasideda pažeisto audinio faktoriams aktyvuojant VII faktorių. Šis kaskadiniu būdu aktyvina X ir krešėjimas toliau tęsiasi kaip ir vidinėje sistemoje. Susidariusį krešulį vėliau tirpdo fermentas plazminas (fibrinolizinas).

[Liuda]

Dekojam, Jurgeli, kad patalpinate cia tokia rimta informacija.
Vargu ar sulkauksite komentaru. Sudetingas straipsnis. Teks skaityti kelis kartus:)
Aciu.

[jurgelis]

Čia literatūra skirta medikams iš paskaitų , todėl suprantu , kad nelengva suprasti Bet manau vis tiek kažkas naudingo yra .

[RenataS]

Naudingo yra tai tikrai. Ačiū už informaciją

[jurgelis]

TRUPUTIS INFORMACIJOS APIE KRAUJO LIGAS "Šaltinis paskaitų užrašai" Gal pravers 47. Sergančių kraujo ligomis apklausa: rizikos veiksniai, skundai, jų semiotinės reikšmės.
Pagrindiniai skundai:
1) bendras silpnumas, galvos skausmai, svaigimas, mirgėjimas akyse, ūžimas ausyse, mieguistumas. Tai būdinga anemijai (pasireiškia hipoksija). Šių skundų intensyvumas priklauso nuo mažakraujystės laipsnio, išsivystymo staigumo. Sunkiais atvejais (dėl hipoksijos) skundžiamasi širdies plakimais, dusuliu, ypač fizinio krūvio metu. Taip pat šie nusiskundimai galimi sergant piktybiniais navikais, esant smegenų pakenkimui ir bet kurių kitų situacijų metu, kai sumažėja Hb ir eritrocitų kiekis kraujyje;
2) kraujavimai iš vidaus organų (nosies, dantenų, inkstų, skrandžio, žarnyno, genitalijų, plaučių) ir kraujo išsiliejimai odoje. Kraujuojama kai: a) sumažėja trombocitų periferiniame kraujyje; b) sutrinka krešėjimas; c) padidėja kraujagyslių pralaidumas;
3) karščiavimas. Jis g.b. febrilinis (kūno t0 > 380C), subfebrilinis ( < 380C), banguojantis. Febrilinis karščiavmas būdingas ūminei leukemijai (ūminei hemoblastozei), hemolizinėms krizėms. Ilgai trunkantis subfebrilitetas ir banguojantis karščiavimas – sergantiems Hodžkino limfoma;
4) odos niežėjimas. Odos niežėjimas lydimas gausaus prakaitavimo, ypač naktimis, būdingas Hodžkino limfomai ir lėtinei limfocitinei leukemijai (hemoblastozei);
5) kaulų-sąnarių skausmas. Kaulų skausmai – dažniausiai ilgųjų kaulų ir krūtinkaulio, esti įvairaus intensyvumo, kartais ilgai trunkantys – būdingi leukemijoms (hemoblastozėms). Tačiau jie g.b. ir esant kitom kraujo ligom (anemijom, policitemijom) bei metastazių į kaulų čiulpus atvejais (plaučių, inkstų, krūties, prostatos vėžys). Sąnarių skausmai dažniausiai susiję su kraujo išsiliejimu į sąnarius sergant hemofilija.
6) virškinamojo trakto sutrikimai:
1) disfagija – lėtinės Fe2+ stokos anemijos sukelta stemplės gleivinės atrofija;
2) burnos gleivinės ir gerklės skausmai – nekrozinė angina ir nekrozinis stomatitas (ūminė leukemija, agranuliocitozė, aplastinė anemija).
3) skonio pakitimai – pikacizmas (potraukis valgyti neįprastus daiktus: molį, kreidą, dažus), pagofagija (potraukis valgyti ledą). Būdinga geležies trūkumui;
4) dešiniosios ir kairiosios pašonės skausmai (hepatomegalija, splenomegalija, blužnies infarktas, apsinuodijimas švinu).
7) kiti simptomai:
1) nulemti hipoksijos – krūtinės angina, dusulys, širdies plakimai;
2) nulemti limfmazgių padidėjimo – kosulys, balso užkimimas;
3) parastezijos – vitamino B12 ir folio r. stokos anemija;
4) liežuvio deginimas – vitamino B12 stokos anemija.
Rizikos veiksniai:
1) Vaistai (nesteroidiniai priešuždegiminiai, antibiotikai);
2) Cheminės medžiagos (Pb, Hg, dažai, lakai ir kt.),
3) Radiacija (rentgeno spinduliai, radioaktyvos medž.);
4) Paveldimumas (įtariama hemofilija, hemolizinė anemija, malabsorbcija ir kt.);
5) Galimi nukraujavimai (skrandžio ir kepenų ligos, buvusios traumos);
6) Virusinė infekcija.

48. Sergančiųjų kraujo ligomis apžiūra, požymių semiotinės reikšmės.
Apžiūra g.b. bendroji ir specialioji. Apžiūrima dienos šviesoje, šiltoje patalpoje, pacientas pakankamai apnuogintas).
Bendroji abžiūra:
1) Įvertinama odos ir gleivinių spalva. Oda ir akių gleivinės g.b. blyškios su žalsvu atspalviu (Fe stokos anemijos atveju), su gelsvu atspalviu, primena šiaudų spalvą (vit.B12 stokos, hemolizinė anemijos), pilkšvo atspalvio (anemija dėl vėžinės intoksikacijos). Blyški oda yra ir sutrikus kraujo cirkuliacijai, bet tada akių gleivinės išlieka rausvos. Vyšninė odos spalva ir gleivinės esti padidėjus Hb kiekiui periferiniame kraujyje (būdinga policitemijai).
2) Kraujosrūvos odoje (hemoragijos) g.b.: petechijos – smulkios kraujosrūvos visame kūne ar tik ant blauzdų; ekchimozės (mėlynės) – didesnės kraujosrūvos, įvairios formos, dydžio, spalvos ( mėlynos, žalios, geltonos); hematomos – plačios, didelės, gilios kraujosrūvos minkštuosiuose audiniuose. Petechijos ir ekchimozės būdingos trombocitopenijoms ir trombocitopatijoms, hematomos – sutrikus kraujo krešėjimui (koaguliopatijoms).
3) Burnos ertmė apžiūrima ligoniui sėdint (ligonio veidas turi būti tiriamojo akių lygyje) arba gulint. Apžiūrima lūpos, burnos gleivinė, dantenos, liežuvis. Galimi pokyčiai:
1) blyškios lūpos, burnos gleivinė (bet kurios kilmės anemija).
2) lygus, blizgantis lyg nupoliruotas liežuvis, be matomų skonio svogūnėlių (vit. B12 stokos anemijai)
3) vyšninis liežuvis (policitemijai)
4) opelės padengtos pilkšvu apnašu burnos gleivinėje, tonzilėse, dantenų srityje, nemalonus kvapas iš burnos dėl nekrozinio stomatito ir nekrozinės anginos (būdinga agranuliocitozei, aplastinei anemijai, ūmiai leukemijai (hemoblastozei)).
4) Nagų ir plaukų pokyčiai:
1) Trapūs, lūžinėjantys, supleišėję, išmarginti baltom dėmėm ar juostelėm nagai (Fe stokos anemija; panašūs pokyčiai g.b. hipotirozės atveju, sergant sunkiom ūmiom infekcinėm ligom).
2) Slenkantys, trapūs, be blizgesio plaukai (Fe stokos anemija, kai kurios endokrininės sistemos ligos (miksedema, Simonso liga)).
Specialioji apžiūra:
1) Limfmazgiai apžiūrimi įprastine seka (pakaušiniai, užpakaliniai ausies, prieausiniai, pasmakriniai, kakliniai, viršraktikauliniai, poraktikauliniai, pažastiniai, kirkšniniai), simetrinėse vietose. Normaliai limfmazgiai nematomi. Jei jie matomi (padidėję) tiksliau įvertinami apčiuopos būdu.
2) Blužnies ir kepenų padidėjimas Apžiūrima kairioji ir dešinioji pašonkaulių sritis, įvertinamas vietinis pilvo padidėjimas (splenomegalija ir hepatomegalija). Tiksliau įvertinama apčiuopos būdu.

49. Normalus periferinio kraujo vaizdas.
RBC – Eritrocitai. Normaliai kraujo tepinėlyje eritrocitai yra be branduolio, vienodo didumo, vienodos formos, vienodo nusidažymo. Norma: moterim – 4,1-5,1x1012/l, vyram – 4,5-5,9x1012/l. Tai pati gausiausia kraujo ląstelė.
MCV – vidutinis eritrocitų tūris. Norma: 82-98 fl. >98 ft – makrocitai, <82 – mikrocitai.
MCH – vidutinis hemoglobino kiekis eritrocite. Norma: 26-31 pg. < 26 pg – hipochromija; > 31 pg – hiperchromija
MCHC – vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocite. Norma: 330-370 g/l (33-37 g/dl).
Retikuliocitas yra jaunas, nesubrendęs eritrocitas. Norma: 0,2-1,8 (absoliučiais skaičiais – 30-80x109/l). Retikuliocitų skaičius leidžia nustatyti regeneracinį rezervą.
Osmozinis eritrocitų trapumas (osmozinis eritrocitų rezistentiškumas). Norma: hemolizės pradžia 0,42-0,46; hemolizės pabaiga 0,30-0,34. Sumažėjęs eritrocitų rezistentiškumas būdingas įgimtai mikrosferocitinei hemolizinei anemijai.
Hemoglobino kiekis (HGB) Hemoglobino nustatymas – vienas dažniausių laboratorinių tyrimų. Hemoglobinas pagrindinis eritrocitų komponentas.Norma: moterys 123-153 g/l (12,3-15,3 g/dl) Vyrai 140-175 g/l (14,0-17,5 g/dl)
Hematokritas (HCT) Hematokritas – procentais išreikštas kraujo forminių elementų ir plazmos tūrio santykis. Norma: moterys 35-47 vyrai 40-52
Leukocitai. Juos sudaro penkios ląstelių klasės: limfocitai, neutrofilai, eozinofilai, bazofilai ir monocitai. Norma:4,0-10,0x109/l.
LEUKOGRAMA – leukocitų klasių procentinis santykis. Jos norma labai priklauso nuo ligonio amžiaus.
Norma: bazofilai 0-1; Eozinofilai 1-5; Lazdeliniai 1-5; neutroflai; Segmentuoti 40-70; Limfocitai 20-45; Monocitai 3-9.
Eritrocitų nusėdimo greitis (ENG). Eritrocitų nusėdimo greičio norma priklauso nuo pasirinkto metodo (Westergren metodas ar Pančenkov), dalinai nuo ligonio amžiaus. Matuojant Westergren metodu ENG visada didesnis. Norma: Pančenkos metodu: Vyrai 1-10 mm/val. Moterys 2-15 mm/val. Vyresni nei 50 m. vyrai 3-15 Vyresnės nei 50 m. moterys 3-25 Vyresni nei 85 m. vyrai 3-25 Vyresnės nei 85 m. moterys 4-35
C reaktyvinio baltymo nustatymas (CRB). CRB norma – 0-10 mg/l.

50. Hemostazės sistemos laboratorinių tyrimų rodmenų (kraujavimo laiko, SPA, TNS, DATL) normos; pokyčiai, vartojant antikoaguliantus ir antiagregantus.
Įtarus hemoraginį sindromą yra nustatomas: 1) trombocitų skaičius; 2) krauja­vimo laikas; 3) dalinis aktyvinto tromboplastino laikas - ADTL; 5) protrombino laikas; 6) fibrinogeno koncentracija krau­jo serume; 7) trombinį laiką.
1) Trombocitai (PLT). Jie garantuoja pirminę hemostazę. Norma - 130-400*109/l. Padidėjimas – trombocitozė. Ji g.b.: 1) fi­ziologinė (fizinis krūvis, įtampa), 2) pirminė (būdinga eritremijai, mieloleukemijai), 3) antrinė (būdinga lėtiniam uždegimam (artritui, tuberkuliozei), kepenų cirozei, piktybiniam navikam, splenektomijai, hemolizei, didelio nu­kraujavimo atvejais, gydant kortikosteroidais ir kt.). Sumažėjimas – trombocitopeniją. Atsiranda dėl: 1) sumažėjusi trombocitų gamy­ba kaulų čiulpuose (kaulų čiulpų aplazi­ja, piktybinių navikų metastazės, hemoblastozės); 2) suaktyvėjusios trombocitų destrukcijos blužnyje (visais atvejais, kai randama padidėjusi blužnis); 3) pagreitėjusio trombocitų ardymo periferiniame kraujyje (pirminė trombocitinė purpura, medikamentai - chinidinas, auk­so preparatai, heparinas), išsisėjusio vi­dinio kraujagyslių krešėjimo - DIK sin­dromas (virusinė infekcija, sepsis).
2) Kraujavimo laikas. Apibūdina funkcinį trombocitų aktyvumą, įvert. pirminė homeostazė. Norma: 3-9 min. Jį pailgina: bet kurios kilmės trombocitopenija, medikamentai -aspirinas, nesteroidiniai preparatai nuo uždegimo.
3) Dalinis aktyvintas tromboplastino laikas (DATL). Parodo vidinę krešėjimo faktorių sistemą, pirmąją hemostazės fazę. Naudojamas įvertinti bendrąją krešėjimo sistemos funkcinę būklę ir kontroliuoti gydymą heparinu. Norma - 30-45 sek. Pailgėja: a) esant įgimtam vidinių kre­šėjimo faktorių deficitui; b) gydant tiesioginio veikimo antikoaguliantais (heparinu); c) esant ke­penų nepakankamumui, vit. K tūkumui.
4) Protrombino laikas (PT), protrombino indeksas (PI, SPA). Pa­rodą išorinę krešėjimo faktorių sistemą. PT(PI) isreikstas sekundem, procentais; protrombino verte – TNS – tarptautiniu norminiu santykiu. Norma: PT (PI, SPA- atitinkamas reagentas) 10-13 sek., 77-120%.; TNS <1,18 (1,2). PT (PI, SPA) sumažėja: a) vartojant ne­tiesioginio veikimo antikoaguliantus (TNS – padidėja); b) lėti­nių kepenų parenchimos ligų bei ūmi­nių virusinių hepatitų atvejais; c) trūkstant vit. K.
5) Fibrinogenas – t.y. netirpaus baltymo fibrino pirmtakas. Norma - 2,0-4,0 g/l. Jo konc. padidėja dėl: a) ūminio uždegimo; b) sisteminės jungiamojo audinio ligos; c) inkstų ligos (glomerulo nefritas, pielonefritas); d) nėštumo, kontraceptikų; Sumažėja: a) ūminis DIK sindromas; b) įgimta afibrinogenemija; c) kepenų ne­pakankamumas; d) vaistai (fenobarbi­talis, trombolitikai).

51. Anemijos: pagrindiniai klinikiniai požymiai, diagnostikos ir gydymo principai.
Priežastys: a) sumažėjusi eritrocitų produkcija; b) padidėjusi eritrocitų destrukcija (hemolizė), c) kraujo netekimas (ūmūs ir lėtiniai kraujavimai).
Klasifikacija:
1. Anemijos dėl nukraujavimo (posthemoraginės). *ūminės. *lėtinės.
2. Anemijos dėl sumažėjusios eritrocitų produkcijos (hipoproliferacinės).*aplazinė *Fe stokos *vit. B12 ir folio r. stokos
3. Anemijos dėl padidėjusios eritrocitų destrukcijos (hemolizinės).*įgimtos (nulemtos eritrocitų defektų). *įgytos (nulemtos išorinių veiksnių poveikio eritrocitams).
4. Lėtinės ligos anemijoms (tuberkuliozė, jungiamojo audinio ligos, kepenų ligos, inkstų ligos, piktybiniai navikai, endokrininės ligos).
Kita klasif.: *hipochrominė, *hiperchr. ir *normochr.
Dar kita: *mikrocitinė, *makrocit., *normocit.

I. Ūmine posthemoragine anemija (ŪPA)- Tai klinikinis sindromas, kuriuo pasireiškia staigi ir gausi kraujo netektis. Dėl to sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, atsiranda audinių hipoksija. Anemija vystosi, kai cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėja daugiau nei 10% (> nei 500ml kraujo).
Etiologija. Ūminis kraujavimas vyrams dažniausiai būna iš virškinamojo trakto: 1) skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos; 2) erozinis gastritas, 3) stemplės venų varikozės; 4) apatinės virškinamojo trakto dalies (hemorojiniai mazgai, nespecifinis proktitas, storosios žarnos vėžys, riestinės žarnos divertikuliozė).
Moterims dažniausiai būna kraujavimai iš genitalijų.
Gausus kraujavimas iš plaučių (tuberkuliozė, bronchogeninis vėžys, plaučių arterijos trombembolija) pasitaiko retai. Galimas gausus nukraujavimas ir po traumų.
Klinika. 1) Kai netenkama <10% (500 ml) viso kraujo tūrio gali nebūti jokių simptomų, kai kurie ligoniai gali apalpti (sinkopė);
2) 20-30% (1000-1500 ml): kai kūnas yra horizontalioj padėty simptomų gali nebūti, o vertikalioj – tachikardija, silpno pripildymo pulsas, hipotonija, galvos svaigimas, galimas apalpimas. Ligonis išblyškęs, galūnės šaltos, išpiltos šalto prakaito.
3) Netekus 30-40% kraujo tūrio (1500-2000 ml) – visada šokas, tachikardija, siūlinis pulsas, tachipnėja, šalta prakaituota oda, oligoanurija;
4) Netekus 40-50% (2000-2500 ml) – sunkus šokas, arterinis kraujospūdis neišmatuojamas, pulsas nečiuopiamas, tachipnėja, galūnės šaltos, sutrikusi sąmonė, g.b. traukuliai.
Tyrimai: Hb, eritrocitų kiekis ir hematokritas sumažėja tik po 2-3 dienų. Ankstyviausias ūminio kraujavimo  požymis yra trombocitozė, po kelių valandų atsiranda neutrofilinė leukocitozė, po 3-5 parų nuo kraujavimo pradžios padidėja retikuliocitų kiekis (retikuliocitozė).
Gydymas. 1) Kraujavimo stabdymas. 2) Nukraujavimo sindromo gydymas: a) plazmos tūrio atstatymas (koloidiniai kraujo pakaitalai – poligliukinas, dextranas ir kt.), elektrolitų ir  plazmos baltymų tirpalų infuzija, b) eritrocitų masės transfuzija (tik atstačius cirkuliuojančio kraujo kiekį). 3) Anemijos gydymas (Fe preparatai).

II. Lėtinė posthemoraginė anemija
Dėl ilgai trunkančio arba pasikartojantis kraujavimas iš vidaus organų.
Etiologija: tokia pat, kaip ir ūmios posthemoraginės anemijos, tik kraujuojama iš lėto ir negausiai.
Klinika. Dėl hipoksijos: bendras silpnumas, galvos svaigimas, greitas nuovargis, mieguistumas, dusulys ir širdies plakimai fizinio krūvio metu. Odos ir gleivinių blyškumas, saikinga tachikardija, hipotonija, funkcinis sistolinis ūžesys širdies viršūnės išklausymo taške.
Tyrimai: sumažėjęs Hb, eritrocitų kiekis ir Ht rodiklis. MCH <26pg (hipochromija), leukocitų ir trombocitų kiekis normalus.
Gydymas: 1) Šalinti kraujavimo priežastį. 2) Fe preparatai.

III. Aplazinės anemijos
Anemijos dėl kamieninių kraujodaros ląstelių proliferacijos sutrikimų – kaulų čiulpų hipoplazijos ar aplazijos.
Etiologija: 1) fiziniai ir cheminiai veiksniai (Rentgeno,  gama spinduliai, radioaktyvieji izotopai; benzolas ir jo derivatai).
2) vaistai: priešvėžiniai, antimetabolitai (metotreksatas), antibiotikai (levomicetinas),  penicilinas, tetraciklinai), prieštraukuliniai vaistai, analgetikai (indometacinas, butadionas), trankviliantai ir kt.
Apie 50% sergančiųjų nepavyksta nustatyti etiologinių faktorių – idiopatine aplazine anemija.
Patogenezė. a) imuninė kraujodaros ląstelių destrukcija (labiausiai argumentuota); b) įgytas kamieninių ląstelių defektyvumas; c) mikroaplinkos pokyčiai.
Klinika. Pancitopeninis sindromas (bendras silpnumas, galvos svaigimas, mirgėjimas akyse, hipoksija), trombocitopenija (kraujo išsiliejimai odoje ir spontaniniai kraujavimai iš vidaus organų), agranuliocitoze (karščiavimas, nekroziniai burnos, dantenų, ryklės išopėjimai). Kai ligos pradžia lėta – palaipsniui išryškėja progresuojanti anemija ir trombocitopeninė purpura. Kai greita – vyrauja sunkios anemijos, karščiavimo ir nekrozinio stomatito, anginos požymių derinys. Limfmazgių padidėjimas, hepato- ir splenomegalija aplazinei anemijai nebūdinga.
Tyrimai: a) sumažėja Hb, eritrocitų ir Ht rodikliai, MCV ir MCH nepakitę, labai sumažėja retikuliocitų kiekis periferiniame kraujyje; b) bendras leukocitų kiekis ryškiai sumažėja (≤2,0-1,5x109/l), ryškiai sumažėja granuliocitų (neutropenija); c) trombocitų kiekis visada labai sumažėja (<30x109/l). Kaulų čiulpuose aregeneracinė mielograma – vadinami “tušti kaulų čiulpai” arba “sausas punktatas”. Trepanobioptate taip pat randama labai mažai ląstelių.
Gydymas. 1) Kaulų čiulpų transplantacija;
2) imunosupresinė terapija: a) antilimfocitinis globulinas (ALG), b) antitimocinis globulinas (ATG). Dažniausiai gydoma ALG/ATG deriniu. Kortikosteroidai skiriami didelėm dozėm. Gliukokortikoidai skiriami tik tuomet, kai ALG/ALT kontraindikuojamas ar skiriamas kartu derinyje. Ciklosporinas dažnai taikomas derinyje su ALG/ALT ir kortikosteroidais.
3) Transfuzinė terapija (eritrocitų masė ir trombocitų koncentratai).
4) Infekcinių komplikacijų gydymas (plataus spektro antibiotikai (III-čios kartos cefalosporinai, imipenemas, piperacilinas) ar jų deriniai.
Prognozė. Kaulų čiulpų transplantacija baigiasi sėkmingai ~65% ligonių.

IV. Geležies stokos anemija
Tai dažniausia anemijos rūšis, ypač moterims. Sveiko suaugusio žmogaus organizme Fe yra 3-5g. Vyrams geležies paros reikmė -1 mg, moterims ≥1,5mg. 25% visos organizme esančios Fe sudaro Fe atsargos (deponuota geležis). Deponuotos Fe atsargos parodo feritino koncentraciją serume (norma vyrų 94 mkg/l, moterų 34 mkg/l). Feritinas kaupiasi kaulų čiulpų, blužnies, limfmazgių makrofaguose, kepenų Kupferio ląstelėse, žarnyno gleivinės ląstelėse.
Etiologija. Atsiranda dėl: 1) negaunama pakankamai Fe su maistu (vegetarai, alkoholizmas);
2) sutrikusi Fe rezorbcija (skrandžio rezekcija, proksimalinės plonosios žarnos dalies rezekcija ir kt.).
3) lėtiniai kraujavimai (genitaliniai, išoriniai, vidiniai kraujavimai);
4) padidėjusios reikmės (nėštumas, laktacija, paauglystė).
Klinika. Fe stokos vystymosi stadijos: 1) latentinė, kai anemijos dar nėra, o tik yra Fe stoka audiniuose (sumažėjusi feritino konc. kraujo serume); 2) Fe stokos anemija. Pastaroji pasireiškia: a) hipoksijos požymiais – bendras silpnumas, greitas nuovargis, mirgėjimas akyse, širdies plakimas, dusulys, gali paryškėti pagrindinės ligos požymiai ypač senyvo amžiaus žmonėms, sergantiems širdies-kraujagyslių ligom. b) specifiniai nusiskundimai -  skonio išnykimas, disfagija, dispepsiniai reiškiniai. Gleivinių ir odos blyškumas su žalsvu atspalviu, sausa, plona, pleiskanojanti oda, lūpų kampų įtrūkimai, ploni, be blizgesio, lūžinėjantys plaukai, nagai tampa matiniai, trapūs, skersinis banguotumas, šaukštelio pavidalo, liežuvio ir burnos gleivinių atrofija.
Tyrimai: sumažėja Hb, eritrocitų kiekis, sumažėja MCV (mikrocitozė) ir MCH (hipochromija), retikuliocitų kiekis dažniausiai normalus. Leukocitų ir trombocitų kiekis dažniausiai normalus. Kaulų čiulpų tyrimas (mielograma) dažniausiai neinformatyvus.
Feritino konc. kraujo serume sumažėja (<10-12 mkg/l). Sumažėja Fe konc. kraujo serume, bet diagnostiniu požiūriu tai nėra labai specifinis rodiklis.
Gydymas. 1) šalinti geležies stoką sukėlusią priežastį;
2) geležies preparatai:
a) peroraliniai vaistai: dvivalentė geležis - Ferrosi sulfas 300mg, Ferro-Gradumet 325 mg). Šalutinis poveikis: juodos išmatos, dispepsija, galvos skausmai, metalo skonis burnoje, anafilaksija (retai) tromboflebitas. Nevartoti kartu su tetraciklinais, antacidiniais vaistais.
b) Parenteraliniai preparatai (Ferrum Lek). Skiriami tik kai yra uždegiminės skrandžio ir žarnyno ligos, malabsorbcijos sindromas. Gydymui skiriami trivalentės geležies preparatai. Injekcijos į raumenis skausmingos, o odoje injekcijų vietoje atsiranda rudos dėmės.
Jeigu geležies stokos anemiją sukėlė kraujavimas, gydymą Fe preparatais tęsiamas 3-6 mėn. po kraujavimo šaltinio pašalinimo, jeigu anemiją sukėlė ne kraujavimas – 4-6 mėnesius po to, kai normalizuojasi Hb konc. Eritrocitų masės transfūzijos geležies stokos anemijos gydymui netaikytinos!
Prognozė. Pašalinus priežastį – palanki. Galimi ligos recidyvai.

V. Vitamino B12 stokos anemija (megaloblastinė anemija).
Dėl vitamino B12 stokos sutrinka DNR sintezė, pasireiškianti eritrocitų makrocitoze ir megaloblastine eritropoeze. Dažniau serga asmenys 60 ir > metų, moterys dažniau. Minimalus vitamino B12 paros poreikis suaugusiam 0,6-1,2 mkg.
Etiologija. 1) negaunama pakankamai vit. B12 su maistu (alimentinė) – griežtas vegetarizmas, alkoholizmas;
2) sutrikusi vit. B12 rezorbcija (vidinio Castle faktoriaus stoka) – gastrektomija, subtotalinė rezekcija, skrandžio gleivinės atrofija, terminalinės klubinės  plonosios žarnos rezekcija ir plonojo žarnyno ligos, autoantikūnai prieš vidinį Castle faktorių
Klinika. 1) Hematologinis sindromas (anemija): bendras silpnumas, greitas nuovargis, galvos svaigimas, mirgėjimas akyse ir kiti su hipoksija susiję anemijos simptomai. Oda blyški, su gelsvu atspalviu.
2) Virškinamojo trakto sutrikimų sindromas. Liežuvio deginimo pojūtis, sumažėja apetitas ar visiška anoreksija; šleikštulys, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmai. Liežuvis raudonas, kartais atsiranda skausmingų įtrūkimų. Vėliau liežuvis atrofiškas be papilių, lyg nupoliruotas. Padidėjusios, jautrios apčiuopai kepenys.
3) Neurologinis sindromas - mielininio apvalkalo demielinizacija. Ligoniai skundžiasi dygčiojimais, “skruzdžių bėgiojimu” apatinėse galūnėse, netvirta eisena. Koordinacijos sutrikimai, ataksiška eisena, patologiniai refleksai. Maždaug 20% stebimas subfebrilus karščiavimas.
Klasikinei vitamino B12 stokos anemijai būdinga požymių triada: a) bendras silpnumas ir greitas nuovargis; b) glositas; c) parestezijos.
Tyrimai. Sumažėja Hb, eritrocitų kiekis, anemija makrocitinė (MCV padidėja) hiperchrominė  (MCH padidėja), pakinta eritrocitų forma, matomi Jolly kūneliai, įvairaus dydžio branduolio fragmentai (Cabot žiedai); sumažėja leukocitų (leukopenija) ir trombocitų (trombocitopenija ) kiekis, sumažėja retikuliocitų. Kaulų čiulpuose randami megaloblastai, L:E santykis sumažėja (1:1 ar net 1:3). Gastrofibroskopuojant randama skrandžio dugno ir kūno gleivinės atrofija.
Gydymas. vit. B12 kiekio atstatymas, palaikomasis gydymas, dažniausiai visą gyvenimą.Standartinis gydymas: cianokobalamino injekcijos į raumenis kas dieną ar kas antrą dieną 1-4 savaites iki pilnos hematologinės remisijos. Jeigu gydymas sėkmingas po 5-7 dienų ryškiai padaugėja retikuliocitų periferiniame kraujyje (vadinama retikuliocitinė krizė). Palaikomasis gydymas – cianokobolamino į raumenis kas 2-3 mėnesius.
Prognozė: hematologinio sindromo prognozė palanki, skrandžio gleivinės atrofija išlieka nepakitusi, parietalinės skrandžio gleivinės ląstelės neberegeneruoja. Neurologinė simptomatika regresuoja visiškai ar tik dalinai. Nervų sistemos pažeidimas grįžtamas, jeigu neurologinio sindromo trukmė neviršija 3 mėnesių, kitais atvejais pažeidimas negrįžtamas.

 VI. Folio rūgšties stokos anemija
Folio r. stokos anemija išsivysto dėl nevisavertės mitybos (dažnai alkoholikams), padidėjusios reikmės (nėštumas, laktacija, hemolizė), vartojant kai kuriuos vaistus: metotreksatą, trimetoprimą, pyrimethaminą, triamtereną, fenitoiną.
Sveiko žmogaus folio r. paros poreikis 200 mkg, nėščiosioms ir maitinančioms krūtimi 300-400 mkg.
Klinika. Hematologinis sindromas analogiškas vit. B12 stokos anemijai: makrocitinė hiperchrominė anemija, kaulų čiulpuose – megaloblastinė eritropoezė. Folio r. stokos anemijai nebūdinga skrandžio gleivinės atrofija ir nėra neurologinio sindromo.
Gydymas. Gydoma folio r. per os (gerai rezorbuojasi net ir esant malabsorbcijos sindromui). Įprastinė dozė 5 mg 1xd. Retikuliocitinė krizė po 5-7 dienų. Gydymo trukmė 3-4 mėn. Jeigu folio r. anemijos priežasties negalima pašalinti, gydymas tęsiamas visą gyvenimą.



VII. Hemolizinės anemijos
Ją lemia padidėjusi eritrocitų destrukcija (hemolizė). Hemolizės tipai: 1) intravaskulinė hemolizė, kai eritrocitai suyra cirkuliacijoje, 2)  ekstravaskulinė, kai eritrocitai suardomi blužnies ir/arba kepenų makrofagų.
Klasifikacija:
I. Paveldimos hemolizinės anemijos (įgimtos):
1) eritrocitų anomalijos (mikrosferocitozė, elipsocitozė ir kt.);
2) eritrocitų fermentų aktyvumo sutrikimai;
3) hemoglobinopatijos;
4) porfirinų sintezės sutrikimai.
II. Įgytos hemolizinės anemijos:
1) mechaninis eritrocitų pažeidimas (širdies vožtuvų, protezų sukeltas, nudegimai);
2) cheminių medž. poveikis (sunkieji metalai, rūgštys);
3) antikūnų poveikis (medikamentai, virusai);
4) autoimuninės (šilumos, šalčio agliutininai);
5) hipersplenizmas;
6) infekcinių veiksnių ir toksinų poveikis (maliarija, gyvačių nuodai).
Klinika: Požymių triada: 1)  anemija; 2 gelta; 3) splenomegalija.
Anemija įv. sunkumo (priklausomai nuo hemolizės intensyvumo), normochrominė, normocitinė, sutrumpėjęs eritrocitų gyvavimo laikas, morfologiniai eritrocitų pokyčiai (sferocitai, šizocitai, pjautuvinės ląstelės), retikuliocitozė. Gelta paprastai neryški, ligoniai atrodo labiau pablyškę nei pageltę. Blužnis padidėja daugumai ligonių, ypač jei hemolizė įgauna lėtinę eigą.
Tyrimai. Nekonjuguota hiperbilirubinemija, padidėja urobilinogeno kiekis šlapime, ryškiai padidėjusi sterkobilino ekskrecija su išmatomis.
Gydymas. Paveldimos hemolizinės anemijos gydomas: 1) splenektomija, 2) eritrocitų masės perpylimai (ypač krizių metu), 3) folinė r. iki splenektomijos.
Įgytų hemolizinių anemijų gydymas: 1) gliukokortikoidai (sunkios anemijos atveju) (metilprednizolonas); 2) folinė r.; 3) eritrocitų masės perpylimas; 4) imunosupresinis gydymas.

52. Leukemijos: pagrindiniai klinikiniai požymiai, diagnostiks ir gydymo principai.
Tai sisteminės kraujo ligos, pasireiškiančios navikine kraujo ląstelių transformacija, ekstramedulinių hemopoezės židinių susidarymu ir normalių kraujo ląstelių gamybos slopinimu.
Etiologija. Dažnai priežastis neaiški. Turi įtakos: jonizuojanti spinduliuotė, chem. medž. (benzolo dariniai), virusinė infekc; priešnavikiniai vaistai, genetiniai faktoriai.
I. Ūminė leukemija
Tai  ūmi, greitai progresuojanti piktybinė kraujo liga, pasireiškianti nesubrendusių kraujo ląstelių (mieloblastų ar limfoblastų) transformacija kaulų čiulpuose ir ekstrameduliniuose kraujo gamybos židiniuose. Dažniausiai serga vaikai.
Klinika. Liga prasideda staiga, greitai progresuoja. Febrilus karščiavimas, gerklės skausms, didelis bendras silpnumas, galvos svaigimas, limfmazgių padidėjimas, skausmais po kairiuoju (splenomegalija) ir dešiniuoju (hepatomegalija) šonkaulių lankais.
Blyški oda ir gleivinės, nekrozinė  angina ir stomatitas, kraujo išsiliejimai odoje, čiuopiama padidėjusi blužnis ir kepenys. G.b. padidėję limfmazgiai. Kai kada liga gali prasidėti iš lėto – jaučiamas bendras silpnumas, per 2-3 savaites išryškėja kiti simptomai.
Tyrimai: 1) padidėjęs leukocitų kiekis periferiniame kraujyje, randamos jaunos nesubrendusios leukocitų formos (mieloblastai ir limfoblastai), mažai subrendusių neutrofilų ir nėra tarpinių vystymosi formų (mielocitų, metamielocitų, lazdelinių);
2) anemija (sumažėjęs Hb, eritrocitų kiekis, sumažėjęs Hct, MCH normalus,
3) sumažėjęs trombocitų kiekis.
Kaulų čiulpų tyrime stebimas leukeminis mielogramos variantas: padidėjęs bendras ląstelių kiekis, neutrofilinis indeksas > 1,0; padidėjęs blastinių ląstelių kiekis.
Gydymas. Skiriami citostatiniai vaistai, jų deriniai su gliukokortikoidais ar be jų. Gydymo kursų skaičius, jų trukmė priklauso nuo ligonio amžiaus, ligos sunkumo. Esant reikalui skiriami antibiotikai, eritrocitų ir/ar trombocitų masės perpylimai.

II. Lėtinė mieloidinė leukemija
Dažniausiai serga 40-50 metų žmonės. Liga skirstoma į lėtinę, akseleracijos ir galutinę (arba blastinės krizės) fazes. Stadijos rodo kamieninės ląstelės piktybinės transformacijos  laipsnį.
Klinika. Bendras silpnumas, greitas nuovargis, svorio kritimas, prakaitavimas, skausmais kairėje pašonėje dėl ženklios splenomegalijos. Ligoniai pablyškę, čiuopiama labai padidėjusi blužnis, kartais padidėja ir kepenys.
Tyrimai. 1) leukocitozė (>25-30x109/l), padidėjęs mielocitų ir granuliocitų skaičius, bazofilija;
2) padidėjęs trombocitų kiekis;
3) Hb normalus ar sumažėjęs;
4) mielograma leukeminio tipo.
Gydymas. Priklauso nuo ligos fazės ir ligonio amžiaus.
Lėtinėje  fazėje ligoniams iki 50 m. amžiaus gali būti taikoma: 1) kaulų čiulpų transplantacija; 2) Alopurinolis prieš chemoterapiją; 3) α interferonas.
Akseleracijos (paūmėjimo) stadijoje: 1) Hydrea; 2) Chemoterapija; 3) Alopurinolis.
Blastinės krizės fazėje gydymas individualus, kadangi tik nežymiai prailgina gyvenimą.
Prognozė. Gyvenimo trukmė vidutiniškai 3-5 metai.

III. Lėtinė limfocitinė leukemija
Piktybinė kraujo liga, lemiama limfocitų kloninės proliferacijos kaulų čiulpuose, limfiniuose mazguose, blužnyje ir kepenyse.
Dažniau serga vyresni nei 40 metų žmonės.
Liga skirstoma į stadijas (A-C) pagal limfmazgių padidėjimo sritis, Hb konc. (g/l) ir trombocitų kiekį (x109/l). Atitinkamai:
A stadija: 0-1// =110//=100
B stadija: 3-5//=110//=100
C stadija: 0-5//<110//<100
Klinika. Bendras silpnumas, nuovargis, prakaitavimas, odos niežėjimas, limfmazgių padidėjimas. Oda pablyškus, g.b. generalizuotas periferinių limfmazgių padidėjimas, limfmazgiai neskausmingi, kietokos konsistencijos, suaugę tarpusavyje, padidėja kepenys ir blužnis.
Tyrimas.1) leukocitozė, absoliuti limfocitozė; 2) įvairaus laipsnio anemija; 3) trombocitopenija saikinga; 4) leukeminio tipo mielograma (vyraujant jaunoms limfoidinėms ląstelėms).
Gydymas. Priklauso nuo stadijos.
A grupės g.b. tik stebimi iki atsiranda paūmėjimo požymių.
B ir C grupės gydomi (išskyrus labai senus B grupės ligonius).
Gydoma: 1) citostatikų ir prednizolono deriniu; 2) alopurinoliu; 3) spinduline tarapija (jei labai padidėję limfmazgiai); 4) splenektomija (jei labai padidėjusi blužnis nulemia anemiją ir trombocitopeniją); 5) infekcijų profilaktinis gydymas.
Prognozė: Gyvenimo trukmė 4-5 metai, kartais iki 20 metų. Kuo vyresniame amžiuje susergama, tuo liga progresuoja lėčiau.

53.HEMORAGINĖS DIATEZĖS: pagrindiniai požymiai, klasifikacija, diagnostikos ir gydymo principai.
Hemoraginė diatezė – polinkis kraujuoti – spontaniškas arba neadekvatus  traumos sunkumui kraujavimas. Skiriami trys hemoraginių diatezių tipai: 1)  trombocitopenijos-trombocitopatijos (susijusios su trombocitų skaičiaus sumažėjimu periferiniame kraujyje ar su trombocitų kokybiniais pokyčiais); 2) koaguliopatijos (sutrikęs krešėjimas); 3)  vaskulopatijos (padidėjęs kraujagyslių pralaidumas).
Trombocitopenija yra dažniausia hemoraginės diatezės priežastis.
Klinika pasireiškia petechijomis, ekchimozėmis, kraujavimais po minimalių traumų, spontaniniais kraujavimais iš gleivinių (nosies, virškinamojo trakto, genitalijų ir kt.). G.b. ūminė ir lėtinė. Ūminė forma dažniau esti vaikams ir iki 80% atvejų yra praeinanti būklė. Lėtine forma dažniau serga suaugusieji ir retai spontaniškai pasveiksta. Kraujavimo intensyvumas priklauso nuo trombocitų skaičiaus periferiniame kraujyje: > 100x109/l – kraujavimų nėra, (tik dažniau atsiranda  ekchimozės be aiškesnės traumos); 50-80x109/l – po didelių traumų; 20-50x109/l po mažų traumų ar spontaniniai; < 20x109/l – spontaniniai  kraujavimai. Kai kuriais atvejais atvejais gali padidėti  blužnis (hipersplenizmas), atsirasti karščiavimas (sepsis, virusinė infekcija).
Laboratoriniai tyrimai: 1) sumažėjęs trombocitų kiekis; 2) prailgėjęs kraujavimo laikas; 3) mielogramoje megakariocitų kiekis padidėjęs arba normalus, tačiau sutrikęs trombocitų atsidalijimas; 4) galima posthemoraginė anemija.
Gydymas: 1) Kai nėra aiškios klinikos ir trombocitų daugiau kaip 50x109/l galima negydyti; tik neskirti ligoniui aspirino ir nesteroidinių priešuždegiminių vaistų; 2) kortikosteroidai – I-ojo pasirinkimo vaistas, paprastai 1 mg/kg kūno svorio per os; 3) splenektomija (jei nepadeda  gliukokortikoidai; 4) trombocitų masės perpylimai (ūminio kraujavimo atvejais).
Hemofilija-dažniausia iš paveldimų koaguliopatijų. Skiriama: 1) Hemofilija A (nėra VIII krešėjimo faktoriaus ar jis neaktyvus; 2) Hemofilija B,  Christmas liga (nėra IX krešėjimo faktoriaus ar jis neaktyvus). Serga tik vyrai.
Klinika. Sunkumas priklauso nuo VIII ir IX faktoriaus kiekio kraujyje, kuo jų mažiau, tuo klinikiniai požymiai labiau išreikšti: kraujavimai iš virkštelės; kraujavimai po menkų chirurginių intervencijų (dantų pašalinimo, injekcijų, smulkių žaizdų); kraujavimai iš didelių plotų (hematomos); kraujavimas į sąnarius (dažniausiai kelio).
Laboratoriniai tyrimai: 1) prailgėjęs dalinis aktyvuotas tromboplastino laikas (ADTL); 2) trombocitų kiekis normalus; 3) kraujavimo laikas normalus.
Gydymas: pakaitinis: 1) VIII ar IX faktoriaus koncentrato intraveninė infuzija; 2) Traneksaminė rūgštis (Exacyl) burnos skalavimui po danties pašalinimo.
Vaskulopatija gali būti alerginė (dažniau serga jauni asmenys), senatvinė, vaistų (gliukokortikoidų) sukelta, dėl vit. C stokos (skorbutas).
Klinika (alerginės purpuros): karščiavimas, sąnarių skausmai (artralgijos) be objektyvių sąnarių pažeidimo pokyčių, petechiniai bėrimai dažniau apatinėse galūnėse, pilvo diegliai, gali būti hematurija.
Laboratoriniai tyrimai: nepakitę (trombocitų kiekis normalus, kraujavimo laikas normalus, ADTL ir SPA normalūs). Teigiamas Rumpel-Leede mėginys. Gydymas: sunkesniais atvejais  gydoma gliukokortikoidais, lengvesniais – negydoma arba simptominis (vitaminas C, rutinas).